Эти 3 нейрона могут лежать в основе голода

Новое исследование предполагает, что чувство голода и последующее потребление пищи могут контролироваться всего тремя типами нейронов, взаимодействующих в строго определённой последовательности, подобно хорошо отлаженному механизму. Это открытие радикально меняет наше понимание механизмов регуляции пищевого поведения и может иметь огромные последствия для лечения ожирения, которое до сих пор рассматривалось преимущественно как результат сложных взаимодействий генетических, психологических и социальных факторов.

Исследование, опубликованное в журнале Nature, показало, что процесс начинается с обнаружения специализированными нейронами гормонов, сигнализирующих о голоде. Эти гормоны, такие как грелин (вырабатываемый в желудке и стимулирующий аппетит) и лептин (вырабатываемый в жировой ткани и подавляющий аппетит), являются ключевыми игроками в сложной системе регуляции энергетического баланса организма. Когда уровень грелина высок, а лептина низок, это сигнализирует о необходимости пополнения энергетических запасов. Эти сигналы распознаются специфическими нейронами, которые можно считать "сенсорами голода". Находясь, предположительно, в аркуатном ядре гипоталамуса (хотя точная локализация в рамках исследования на мышах требует дальнейшего уточнения), эти нейроны инициируют следующий этап процесса.

Затем активируются нейроны во второй области мозга, которая пока не полностью идентифицирована, но, вероятно, связана с центрами обработки информации о пищевом поведении. Эти нейроны выступают как своего рода "переключатель", передающий сигнал дальше по цепи. Они, в свою очередь, активируют третью группу нейронов, расположенных в моторных центрах, отвечающих за движения жевательного аппарата – в частности, в стволе головного мозга, контролирующем двигательную активность челюстно-лицевых мышц. Эти "моторные нейроны" непосредственно управляют жевательными движениями, приводя к приему пищи.

Вся эта цепочка работает как рефлекс, не требующий осознанного контроля, аналогично тому, как вы отдергиваете руку от горячей поверхности. Процесс запускается гормональным сигналом и заканчивается автоматическим жевательным действием. Это делает его значительно более простым, чем предполагалось ранее, когда регуляция пищевого поведения рассматривалась как сложный процесс, вовлекающий кору головного мозга и высшие психические функции.

Однако важно понимать, что исследование проводилось исключительно на мышах, и хотя анатомия и функции мозга у млекопитающих во многом схожи, нельзя напрямую экстраполировать результаты на человека. Необходимо провести дальнейшие исследования, чтобы определить, существует ли аналогичная трехкомпонентная цепь у людей и насколько она важна в регуляции аппетита у человека. Не исключено, что у людей эта цепь может быть более сложной, включая дополнительные нейронные пути и модулирующие факторы. Например, влияние эмоциональных центров мозга, вознаграждения и привычек, а также роль микробиоты кишечника, может существенно модифицировать активность этой основной цепи.

Несмотря на эти ограничения, исследование представляет собой важный прорыв в понимании нейронных механизмов регуляции пищевого поведения. Если подобная система будет обнаружена у людей, это может революционизировать подход к лечению ожирения. Вместо того, чтобы фокусироваться исключительно на психологических и поведенческих аспектах, лечение может быть направлено на модуляцию активности этой нейронной цепи, например, с помощью фармакологических препаратов или других методов нейромодуляции.