Кишечная палочка может спровоцировать болезнь Паркинсона

Новые исследования проливают свет на потенциальную роль кишечного микробиома в развитии болезни Паркинсона, предполагая, что в некоторых случаях болезнь может начинаться в желудочно-кишечном тракте и затем распространяться в мозг. Эта гипотеза основана на обнаружении характерных патологических изменений, аналогичных тем, что наблюдаются в мозге пациентов с Паркинсонизмом, в тканях кишечника. Процесс, по всей видимости, запускается дисбалансом кишечной микрофлоры, что приводит к цепной реакции, в которой ключевую роль играют определенные бактерии. 

В здоровом организме кишечный микробиом представляет собой сложную экосистему, содержащую триллионы микроорганизмов, включая бактерии, вирусы, грибы и археи. Эти микроорганизмы выполняют множество важных функций, таких как участие в пищеварении, синтезе витаминов, укреплении иммунной системы и защите от патогенных микробов. Однако при болезни Паркинсона наблюдается значительное нарушение этого баланса – дисбиоз. Вместо здорового разнообразия, определённые группы бактерий, например, семейство Enterobacteriaceae (включающее известную Escherichia coli), начинают доминировать, подавляя другие полезные микроорганизмы. 

Исследования Элизабет Бесс и её коллег показали корреляцию между уровнем Enterobacteriaceae в кишечнике и тяжестью моторных симптомов болезни Паркинсона. Чем больше Enterobacteriaceae, тем выраженнее двигательные нарушения. Эта корреляция, однако, не обязательно означает прямую причинно-следственную связь; необходимо дальнейшее изучение, чтобы установить точный механизм. 

Ключевым открытием, подробности которого опубликованы в журнале Chemical Biology, стало обнаружение цепной реакции, начинающейся с бактерий, таких как E. coli. Эти микробы, в условиях дисбиоза, способствуют образованию аномальных белковых агрегатов, альфа-синуклеиновых фибрилл, в стенке кишечника. Альфа-синуклеин – это белок, играющий важную роль в нейронной передаче сигналов, и его неправильное сворачивание является одним из главных признаков болезни Паркинсона. Образование этих фибрилл в кишечнике – это не просто локальное явление. Существуют предположения, что эти агрегаты могут мигрировать в мозг, вероятно, через блуждающий нерв – крупный нерв, соединяющий кишечник и мозг. Этот нерв является частью вегетативной нервной системы и отвечает за передачу сигналов между органами. 

Однако механизм "миграции" альфа-синуклеиновых агрегатов из кишечника в мозг пока не до конца ясен. Возможны различные пути: перенос агрегатов через кровоток, распространение вдоль нервных волокон блуждающего нерва или даже через лимфатическую систему. Исследователи активно работают над изучением этих путей, используя модели на животных. Например, генетически модифицированные мыши, склонные к образованию альфа-синуклеиновых фибрилл в кишечнике, позволяют моделировать процесс развития болезни и отслеживать распространение патологических изменений. 

Важно подчеркнуть, что не все случаи болезни Паркинсона связаны с началом заболевания в кишечнике. Возможно, существуют различные пути развития болезни, и некоторые случаи могут начинаться непосредственно в мозге. Процент случаев, начинающихся в кишечнике, пока неизвестен и требует дальнейших исследований, включающих масштабные эпидемиологические исследования и анализ биомаркеров в различных тканях.